У новому дослідженні співробітники Мічиганського університету розширили попередні дослідження, в рамках яких визначили ключовий фактор зростання клітин при раку передміхурової залози.
Дослідники виявили молекулярний механізм, який управляє агресивною формою раку передміхурової залози, який погано реагує на типові методи лікування. Важливо відзначити, що також вони знайшли препарат, який потенційно може його лікувати. Нині він проходить клінічні випробування.
Аденокарцинома, або рак передміхурової залози — найбільш поширений тип раку передміхурової залози. Один з методів лікування раку на просунутій стадії — гормональна терапія, яка блокує дію андрогенів в організмі. Це може запобігти зростанню клітин раку передміхурової залози. Однак у деяких чоловіків лікування може привести до того, що рак перетворився в більш агресивну форму, відомий як нейроендокринний рак передміхурової залози (NEPC), найсмертоносніший.
У новому дослідженні співробітники Мічиганського університету розширили попередні дослідження, в рамках яких визначили ключовий фактор зростання клітин при раку передміхурової залози і виявили молекулярний шлях, який призводить до розвитку NEPC. Що ще більш важливо, вони визначили спосіб його лікування.
В рамках минулого дослідження вчені виявили, що білкова лізинспецифічна деметилаза 1 (LSD1) важлива для виживання пухлин аденокарциноми передміхурової залози. У поточному експерименті біологи хотіли дізнатися, чи бере участь LSD1 в NEPC. Виявилося, що так.
Потім вони перевірили, чи може блокування взаємодії LSD1 з іншими білками інгібувати його дії. Виявилося, що аллостеричні інгібітори блокують білкові взаємодії. Він ефективно зупиняв LSD 1 і уповільнив зростання ракових клітин.
Так, LSD1 відключив ген TP53, який містить інструкції з створення білка, що пригнічував ріст пухлини, p53. Якщо LSD1 пригнічувався в моделях ракових клітин, p53 — реактивований, а зростання пухлини — пригнічене.
Дослідження опубліковано в журналі JCI Insight.