Вчені запропонували нову мішень і терапію для лікування хвороби Альцгеймера (ad). Експеримент показав значне поліпшення багатьох параметрів у моделях мишей.
Незважаючи на те, що хвороба Альцгеймера пов’язана з мітохондріальною дисфункцією, в цей час не існує специфічної терапії, спрямованої на цей аспект патології. Тепер дослідники з Університету Бен-Гуріона в Негеві запропонували новий підхід до лікування, спрямований на мітохондріальний захоплювач, залежний від потенціалу аніонний канал – 1 (voltage-dependent anion channel-1, VDAC1). Він контролює мітохондріальну активність, а також життя і смерть клітин.
VDAC1 відіграє вирішальну роль у процесі загибелі клітин, опосередкованому мітохондріями. Тому, в якості потенційної мішені вчені зосередилися на дисфункції мітохондрій в мишачій моделі хвороби Альцгеймера.
Дослідження показали, що збільшення кількості білка VDAC1 в клітині призводить до її організації у вигляді кільця з великим каналом, через який виходять білки фактора смерті і мітохондріальна ДНК, викликаючи загибель клітин і імунну відповідь відповідно. Також високе підвищення рівня VDAC1 виявили при захворюваннях серця, кишкових захворюваннях (хвороба Крона), аутоімунних захворюваннях (вовчак) та інших. Вчені показали, що білок у величезних кількостях виробляється в мозку мишачої моделі БА.
Дослідники розробили невелику молекулу VBIT-4, яка зв’язується з VDAC1 і запобігає патофізіологічним змінам, пов’язаним з AD. VBIT-4 перетинає гематоенцефалічний бар’єр і запобігає патофізіологічним змінам, пов’язаним з хворобою Альцгеймера, таким як загибель нейронів, нейрозапалення та нейрометаболічні дисфункції. Крім того, молекула індукувала нейропротекторний фенотип в астроцитах і мікроглії.
Лікування не тільки захищало мозок від дегенерації, але й сприяло здоровому росту та нормальному функціонуванню нейронів. Також терапія запобігла зниженню когнітивних навичок.
Цікаво, що захисні ефекти були досягнуті без значного зменшення Тау – або амілоїдних (Абета) бляшка. Вважається, що саме вони викликають хворобу Альцгеймера. Дослідження показало, що гіпотеза Aбета- каскада не пояснює основну причину хвороби Альцгеймера.
“Націлювання на VDAC1 нової молекули, яку ми розробили, є інноваційним підходом до лікування хвороби Альцгеймера і стане в нагоді як профілактичне лікування», — підсумовують вчені. Таким чином, вчені не тільки спростували гіпотезу про появу ХА, але і запропонували принципово нове лікування.