Здоров'я

Наскільки ожиріння пов’язане з генами?

Два різних дослідження сходяться в одному: причина збільшення ваги криється в ДНК. Чи справді надмірна вага записана в генетичному коді?

У двох різних статтях, опублікованих у журналах, присвячених питанням науки і клінічних досліджень Science і Journal of Clinical Investigation (JCI), вчені описують нові генетичні чинники, які можуть служити причиною ожиріння у деяких людей. У статті зі Science йде мова про те, що при проведенні дослідів з лабораторними мишами вчені Бостонської дитячої лікарні виявили рідкісну генетичну мутацію, через яку тварини не можуть спалювати калорії, що надходять з жиром. Крім того, вони виявили, що такий же мутований ген присутній і у деяких людей, які страждають ожирінням. А в журналі JCI група вчених з Університетського коледжу Лондона повідомляє, що специфічний ген FTO, пов’язаний з ожирінням, може посилювати потребу організму в жирній їжі.

Ці дослідження розширили обсяг вже наявних даних про біологічні основи збільшення ваги, а їх результати підтверджують гіпотезу про те, що, хоча вага і позначається певною цифрою, вона являє собою складне поєднання безліч різних метаболічних процесів, починаючи з діяльності систем в головному мозку, які регулюють апетит, і закінчуючи ферментами, які стежать за тим, наскільки ефективно харчові калорії перетворюються на необхідну організму енергію. Все це ускладнюється ще й тим, що на ці процеси впливають такі зовнішні фактори, як харчовий раціон і спосіб життя.

У дослідах з мишами вчені з’ясували, що через мутації гену Mrap2 тварини спочатку їли менше, але як і раніше додавали у вазі майже в два рази більше, ніж могли б додавати у стані норми. Коли ж апетит мишей повернувся до звичайного рівня, вони продовжували набирати вагу, незважаючи на те, що за калорійністю отримували такий же раціон, як і миші в контрольній групі. Це навело вчених на думку про те, що у мишей з мутованим геном жир не розщеплювався на енергію, а просто відкладався про запас. У мишей, як і у людей, таких генів два, і навіть за наявності одного дефектного гена, у мишей відзначалося значне збільшення ваги, хоча й не таке помітне, як у мишей, у яких мутували обидва гени Mrap2.

Подібну картину вчені спостерігали і в групі з 500 чоловік, які страждають ожирінням. Вони відзначили чотири мутації людського гена Mrap2, і у кожного з людей з надмірною вагою вони виявили лише один мутований ген. Та якщо вас дійсно турбує надміріна вага чи інші проблеми зі здоров’ям, вартує звернутися в медичний центр Ноухаумед , де високваліфіковані спеціалісти зможуть вам надати професійну допомогу.

У дослідженні, що проводилося в Лондоні, вчені розділили групу з 359 здорових чоловіків з нормальною вагою з урахуванням стану гена FTO в їх організмі. У більшості чоловіків були виявлені гени, не пов’язані з ризиком ожиріння, а у 45 чоловіків було виявлено мутований ген, який пов’язаний з підвищеним апетитом і потребою в споживанні лишньої кількості калорій. Щоб з’ясувати, як мутовані гени впливають на апетит, вчені вимірювали рівень гормону греліну в крові учасників експерименту до і після прийому їжі. У порівнянні з чоловіками, у яких мутацій гена FTO виявлено не було, у чоловіків, у яких була виявлена мутація, рівень греліну знижувався в меншій мірі, що означало неповне насичення їжею.

Загальногеномне дослідження зв’язків, в рамках яких проводиться порівняння генетичної будови людей з надмірною і нормальною вагою, дозволяють швидше і ефективніше виявляти генетичні фактори, що сприяють збільшенню ваги. За словами вчених зі Школи охорони здоров’я при Гарвардському університеті, в даний час вдалося визначити понад 30 генів на 12 хромосомах, які потенційно пов’язані з індексом маси тіла.

«На сьогоднішній день відомі близько восьми генів, які викликають ожиріння у людей. Але на ці мутації припадають лише 5% випадків ожиріння, і, зрозуміло, самі по собі вони ніяк не є причиною епідемії ожиріння. Адже за останні 20 років рівень мутації цих генів не міг так сильно змінитися, – коментує доктор Джозеф Майзоуб (Majzoub), завідувач відділенням ендокринології в Бостонської дитячої лікарні і автор статті в журналі Science. – Однак мутації цих генів дозволили відкрити метаболічні шляхи, які відіграють важливу роль у підтримці енергетичної рівноваги в людському організмі. Ми сподіваємося, що можна буде створити препарати, які будуть впливати на ці метаболічні шляхи і запобігати надмірному збільшенню ваги шляхом зниження апетиту або спалюванням калорій ».

Наводимо короткий огляд деяких генів і їх функцій, які останнім часом пов’язують з ожирінням:

Лептин:  Його часто називають «гормоном ожиріння», він утворюється жировими клітинами і діє подібно термостату, вказуючи на потребу організму в енергії. У кожної людини свій граничний рівень лептину, якщо цей рівень падає, мозок починає думати, що організм відчуває голод і потребує додаткових калоріях. Якщо ж рівень лептину залишається нормальним або ж різко підвищується, мозок сприймає це як сигнал про те, що організму їжа не потрібно.

На жаль, досліди на лабораторних мишах показали, що у мишей з надмірною вагою рівень лептину низький, а у страждаючих ожирінням людей – навпаки, у них рівень лептину в крові, як правило, вищий. Учені тепер дотримуються думки, що у таких людей сигнал про необхідність припинити прийом їжі в мозок не поступає, і таке явище називають лептиновою стійкістю або резистентністю.

Грелін: Цей ген утворює гормон апетиту, завдяки якому їжа, особливо висококалорійна, здається на вигляд більш привабливою. Це відбувається за рахунок активізації системи заохочень чи винагород в головному мозку. За даними деяких досліджень, у людей, які страждають безсонням, відзначається підвищений рівень греліну, і це може служити причиною того, що при нестачі сну спостерігається збільшення маси тіла.

Нейропептид Y: Одна з багатьох хімічних речовин у головному мозку, яка може «запускати» процес їжі шляхом впливу на апетит, можливо, в результаті зміни настрою або стресу. Ймовірно, сприяє відкладенню або накопиченню жирів, що утворюються при надходженні харчових калорій.

Натхнення: inosmi.ru

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Цей сайт використовує Akismet для зменшення спаму. Дізнайтеся, як обробляються ваші дані коментарів.

Back to top button