Команда науковців з Університету Флориди (FIU) звернула увагу на транслокаторний білок 18 кДа (TSPO), пов’язаний із запальними процесами в мозку при хворобі Альцгеймера.
У мишей з генетичною схильністю до захворювання виявлено підвищений рівень TSPO вже у віці шести тижнів, що відповідає 18–20 рокам у людей. Цей білок концентрувався в субікулумі — структурі мозку, відповідальній за формування пам’яті.
Подібну картину було виявлено в зразках людських тканин після смерті дев’яти осіб з Колумбії з мутацією, яка викликає ранню форму Альцгеймера. «Нейрозапалення — це дуже ранній етап хвороби Альцгеймера, який впливає на її початок», — пояснив нейронауковець Томас Ґіларте. Якщо підтвердиться можливість раннього виявлення через TSPO, це відкриває шлях до затримки симптомів на п’ять-шість років.
Значущий факт — підвищення TSPO було вираженим у самок мишей, що відображає статистику вищої захворюваності жінок. Крім того, зростання TSPO збігалося з формуванням амілоїд-бета бляшок — білкових скупчень, тісно пов’язаних із хворобою. Найбільшу активність білка виявлено у мікроглії — імунних клітинах мозку, які безпосередньо контактували з бляшками.
«Ми не спостерігали підвищення TSPO в інших гліальних клітинах, таких як астроцити, що вказує на те, що саме мікроглія є рушієм запального процесу», — зазначив Ґіларте. Мікроглія припиняє очищення мозку і починає постійно виділяти сигнали TSPO. Така безперервна нейрозапальна активність посилює дегенерацію, подібно до «підкидання дров у вогонь».
Попри те, що дослідження стосується переважно спадкових форм захворювання, воно дає нові уявлення про хімічні процеси, які можна використовувати для сповільнення перебігу хвороби. Науковці сподіваються розширити дослідження на інші форми Альцгеймера. «Однією з найбільших проблем є сприйняття Альцгеймера як хвороби старіння, що затримує діагностику», — наголосив нейронауковець Даніель Мартінес-Перес.