В кінці минулого року в Кордові померла Ана Вела (Ana Vela) у віці 116 років. Вона була найстарішою людиною в Європі, третьою людиною на планеті, а також символом довголіття в Іспанії.
Іспанія займає друге місце після Японії за очікуваною (при народженні) тривалості життя. Ана Вела не є винятком, в Іспанії проживає достатня кількість людей, чий вік перевалив за столітню позначку. Згідно з даними Інституту статистики Каталонії, в цьому автономному співтоваристві за останні 35 років відзначається безперервне збільшення числа жителів, який виповнилося понад 100 років. Але, що впливає на нашу тривалість життя? У чому секрет довголіття тих людей, які доживають до 120-річного віку?
І чому люди так довго живуть, в той час як наші найближчі еволюційні родичі, наприклад, шимпанзе, живуть близько 50 років? На думку дослідників з Інституту еволюційної біології (UPF-CSIC), Центру геномного регулювання (CRG) Брістольського університету і Ліверпульського університету, які працюють під керівництвом Ікреа Аркаді Наварро (Icrea Arcadi Navarro) — секрет довголіття міститься в 25 генах. У дослідженні, опублікованому в журналі Molecular Biology Evolution, вивчено взаємозв’язок між геномними варіаціями і максимальною тривалістю життя серед різних видів приматів, включаючи людину.
Вчені прийшли до висновку, що в нас є мутації в генах, пов’язані, наприклад, з можливістю загоєння ран, коагуляції та лікування серцево — судинних захворювань, які, мабуть, призвели до подовження життя. На думку вчених, ці мутації дають переваги на ранніх етапах життя, однак, шкідливі в літньому віці. Наприклад, мутація, яка дозволяє накопичувати кальцій, може бути корисною для формування кісткової системи в молодості. Проте в літньому віці велика кількість кальцію сприяє розвитку атеросклерозу.
В даному дослідженні робиться спроба пояснити наукову теорію, так звану «антагоністичну плейотропію», висунуту в 50-х роках XX століття, яка спробувала відповісти на такі питання: чому існують відмінності в очікуваній тривалості життя різних видів, чому їжаки живуть до 200 років, в той час як миші живуть всього два або три роки? Згідно цієї теорії, сформульованої Джорджем Вільямсом (George Williams) у 1957 році, деякі генетичні варіанти сприяють індивідууму в молодості і мають негативні побічні ефекти в більш пізньому віці.
В залежності від умов навколишнього середовища відбувається природний відбір мутацій, вигідних на початковому етапі життя, але які з віком стають шкідливими. Жерард Мунтане (Gerard Muntanе), був одним з перших вчених, які почали вивчати дану проблему в Інституті медичних досліджень ім. Віргіли. В опублікованому прес-релізі він стверджує, що «існують мутації, які можуть мати різні ефекти в залежності від стадії життя: одні корисні нам, інші з віком, після завершення репродуктивної стадії нам шкодять».
Дане дослідження базується на матеріалі, опублікованому в минулому році в журналі «Nature Ecology», де також розглядалися проблеми старіння. Зокрема, мова йде про порівняльній аналіз геномних даних про хвороби людини, на початковому етапі її життя і старості. «Ми побачили, що існують мутації, які захищають молодих людей від хвороб, таких як дитяча гліома (пухлина головного мозку у дітей). Разом з тим вони збільшують ризик захворювання іншими хворобами в старості — каже Наварро. — Таким чином, ми довели на практиці теорію Джорджа Вільямса.
Після отриманих результатів ми хотіли б продовжити дослідження і дізнатися, чи пов’язані ці гени безпосередньо зі старінням». З цією метою вчені вирішили вивчити і порівняти гени різних видів приматів. З точки зору еволюційної біології, примати дуже цікаві, тому що, незважаючи на дуже близькі родинні зв’язки з людиною, існують глибокі відмінності між видами з точки зору очікуваної тривалості життя. З усіх вивчених видів тільки людина і два типи макак живуть довше, ніж їх загальний предок, від якого вони пішли три мільйони років тому.
На думку авторів дослідження, це доводить, що процес збільшення очікуваної тривалість життя був, в еволюційному відношенні, відносно швидкий. Оскільки виявлені мутації пов’язані з процесами, типовими для старіння клітин, учені вважають, що результати дослідження можуть сприяти розробці нових терапевтичних засобів для лікування захворювань, пов’язаних зі старінням, а також продемонструвати потенціал еволюційного підходу до медицини. Дослідники також попереджають, що окремі механізми старіння у людей і мишей дуже різні. Миші найбільш часто використовуються для вивчення причин старіння організму.
«Ми повинні бути дуже обережні в нашій роботі, щоб мати чіткі уявлення про те, які результати наших досліджень могли б бути використані в якості моделі», — заявив Наварро. Вчений зізнався, що поки не вдалося встановити, чому «гомо сапієнс» і примати мають однаковий набір з 25 мутацій, які дозволили їм продовжити життя. Немає також відповіді і на таке запитання: «Який фактор зіграв вирішальну роль у продовження нашого життя порівняно з предками?»
«У нас поки немає відповіді на це питання, є тільки припущення, — сказав Наварро. «Можливо, це пов’язано з тим фактом, що ми стали домінувати в нашому середовищі. Наш вид став жити і працювати у великих групах. У важку хвилину люди захищали один одного і приходили на допомогу. Все це сприяло збільшенню тривалості життя. Якщо раніше помирали в 20 років, то пізніше в 40 років», — розповів Наварро.
Зрозуміло, вибірковий рух до оптимального терміну нашого життя супроводжувався коригуваннями у життєдіяльності нашого організму. На відміну від горил і шимпанзе, людина була підданна радикальним екологічним змінам, які, можливо, призвели до збільшення тривалості життя. «На вибірковий рух також наклався і соціальний фактор, завдяки «інжинірингу» ми не вмираємо в 60 років від емболії, навіть якщо у нас є шкідливі мутації, які схильні до цього», — зазначив Ріверо Наварро.