Мишам, яких більшу частину життя годували дієтою з високим вмістом цукру і жирів, вдалося уникнути збільшення ваги і захистити свою печінку завдяки новому експериментальному препарату.
Низькомолекулярний препарат був розроблений командою під керівництвом Центру медичних наук Техаського університету в Сан-Антоніо (ut Health San Antonio). Відомий під хімічною абревіатурою CPACC, він діє, обмежуючи надходження магнію в мітохондрії — частини клітини, відповідальні за вироблення енергії та спалювання калорій.
Мітохондріальні аномалії пов’язані з низкою захворювань, включаючи ожиріння, діабет та серцево-судинні захворювання. “Наші результати стали можливими протягом декількох років роботи”, – заявив молекулярний біохімік ut Health в Сан-Антоніо Мадеш Мунісвамі, старший автор опублікованої статті, що повідомляє про результати.
Важлива роль магнію
Поряд з кальцієм, калієм і натрієм магній є одним з чотирьох основних позитивно заряджених іонів, які різними способами сприяють клітинним функціям в організмі. Насправді магній відіграє багато важливих ролей у підтримці здоров’я, наприклад, регулює рівень цукру в крові і кров’яний тиск, а також допомагає побудувати міцні кістки. Але занадто багато магнію уповільнює вироблення енергії в мітохондріях.
Дослідники виявили новий препарат, вивчаючи ефект видалення специфічного гена під назвою MRS2, який кодує білок-транспортер магнію під назвою Mrs2. Цей білок діє як канал для транспортування магнію через мембрану мітохондрій. Вчені досліджували вплив тривалого західного раціону з високим вмістом жирів, цукру та калорій на нормальних мишей порівняно з мишами, у яких ген MRS2 був видалений.
- Смерть – це всього лише ілюзія, відповідно до теорії мультивсесвіту
- Пористі тверді кислоти перетворять вуглекислий газ повітря в паливо
- Вітамін D не захищає від респіраторних інфекцій. Але він може їх полегшити
Видалення MRS2 призвело до того, що миші стали більш стрункими і здоровими, а їх метаболізм цукру і жирів в мітохондріях покращився, незважаючи на те, що вони дотримувалися висококалорійної «шкідливої» дієти, починаючи з 14-тижневого віку і протягом року — для мишей це дуже солідний термін.
Коли справа доходить до регулювання метаболізму цукру і жирів у відповідь на прийом їжі і голодування, провідну роль відіграє печінка. Хоча це досить надійний орган, він має свої межі. Примітно, що в печінці та жирових тканинах мишей з делецією MRS2 не було виявлено жодних ознак жирової хвороби печінки, що може бути наслідком незбалансованого харчування, ожиріння або діабету 2 типу.
Нині автори дослідження чекають схвалення патенту на свій препарат. Вони впевнені, що, надійшовши у вільний продаж, він зробить величезний вплив на сучасну медицину і підходи до лікування багатьох важких патологій.