Для посиленого росту ракової пухлини потрібні спеціальні клітини, які допоможуть їй справитися з несприятливими умовами середовища.
Ракові пухлини неоднорідні за своїм складом, в кожній з них можна виділити багато груп клітин, що відрізняються за генетичним профілем. Тобто пухлина – це не просто скупчення клітин, які набули здатність до безконтрольного поділу, а досить складна система, в якій клітинні популяції з різними мутаціями співіснують одна з одною. Є, наприклад, ракові клітини, які здатні йти у вільне плавання, утворюючи метастази, є нечисленні стовбурові ракові клітини, які можуть довго залишатися в сплячому стані, щоб потім прокинутися і відновити видалену пухлину.
Але і серед звичайних клітин, що утворюють основну масу пухлини, можна виділити різновиди. Наприклад, деякі з них діляться швидше за інших. Можна припустити, що такі популяції повинні отримати перевагу і поступово витіснити менш розторопних «колег» з пухлини. Однак в реальності, тобто в живому організмі, рак стикається з низкою труднощів: йому не вистачає місця, кисню і поживних речовин. Тому пухлина росте повільніше, ніж можна було б очікувати – приріст клітин компенсується їх загибеллю через погані екологічні умови. (Хоча компенсується, на жаль, не повністю.) І насправді «успіх» пухлини залежатимуть не стільки від швидкості ділення клітин, скільки від балансу різних їх груп, кожній зі своїми функціями.
Читайте також: Вчені: Через 50 років про рак можна буде забути
Щоб краще вивчити взаємовідносини між різними типами клітин у пухлині, дослідники з Інституту раку Дані-Фарбер пересадили декільком мишам зразки людського раку грудей. Серед новостворених пухлин Корнелія Поляк (Kornelia Polyak) і її колеги вибрали ті, які росли повільно, хоча клітини їх в лабораторних умовах ділилися дуже швидко. Потім зразки, які росли повільно, розібрали по клітинним групам, які, в свою чергу, відрізнялися по білках, необхідним для росту пухлини.
Ці групи, окремо або в комбінації одна з одною, знову вводили тваринам. В результаті вдалося виявити два різновиди ракових клітин (одні активно синтезували білок CCL5, інші – білок IL11), які могли вивести пухлину з тупика росту. Тобто якщо раптом зовнішні умови зовсім не дають раку рости, то саме такі клітини допомагають хворобі розвиватися далі.
Однак, як пишуть автори роботи в Nature, обидві клітинні групи зовсім не мали чисельної переваги в рамках пухлини, їх власна швидкість ділення була не найвищою. Тобто вони допомагали рости іншим клітинам, послаблюючи обмеження середовища, але самі по собі ніяких переваг росту від своєї роботи не отримували і продовжували ділитися повільно. Були й протилежні приклади: так, клітини, що синтезують білок LOXL3, самі по собі обганяли в зростанні більшість інших клітинних груп, але пухлина, складена з LOXL3-клітин, росла слабо. Але якщо їх комбінували з «допомагаючими» клітинами IL11, то пухлина росла дуже швидко. Далі відбувалося наступне: швидко зростаючі клітини, які подолали труднощі середовища спільно з допоміжними клітинами, швидко їх придушували, так що допоміжні клітини, які росли повільно, з пухлини зникали. Тому, коли екологічні труднощі виникали знову, рак зупинявся в рості і навіть починав зменшуватися.
Читайте також: Багаті і бідні страждають від різних видів раку
Звичайно, така модель, коли у нас є тільки дві клітинні групи, сильно спрощує реальний стан справ. У реальних пухлинах клітинних різновидів безліч, вони допомагають один одному в різних скрутних ситуаціях, і навряд чи якась з них може отримати вирішальну перевагу над іншими. З іншого боку, самі пухлини можуть відрізнятися по клітинній різноманітності: наприклад, у одного пацієнта рак буде більш серйозним і агресивним через різноманітність клітинних груп, а в іншого той же тип раку буде, якщо можна сказати, спокійним. Можна припустити, що терапія буде тим ефективніша, чим точніші ліки будуть бити по конкретних клітинам, що забезпечує зростання своїх «колег по пухлині».