Наука

Ракові клітини, стійкі до хіміотерапії, знаходять за допомогою “штрих-кодів”

Генетики з Кембриджського університету розробили метод ідентифікації різних типів клітин у пухлині. В експериментах на мишах вони визначили, які типи клітин виживають після хіміотерапії, і розробили цільовий препарат, який повністю знищив рак.

Дослідники розробили систему генетичного штрих-кодування WILD-seq. Вони використовували віруси для маркування різних типів клітин раку молочної залози унікальним кодом. Після цього, за допомогою технології секвенування РНК окремих клітин можна визначати, які з них збереглися після лікування.

Вчені протестували систему на мишах. Вони позначили клітини пухлини молочної залози у тварин за допомогою WILD-seq. Після цього мишей лікували хіміотерапією. Дослідження показало, що клітини, які виживають після лікування, більше залежать від аспарагіну. Це амінокислота, яку клітини використовують для захисту від пошкоджень.

Дослідники вводили L-аспарагіназу, препарат, що розщеплює аспарагін, який використовують для лікування пацієнтів з гострим лімфобластним лейкозом. Такий підхід дозволив їм націлюватися на потрібні клітини і повністю знищити пухлину.

“Пропозиція якоїсь “комбінованої терапії”, яка додає аспарагіназу до стандартного лікування, може стати способом подальшого зменшення пухлини у пацієнтів з раком молочної залози і зниження ризику рецидиву”, – говорить  Ян Каннелл, співавтор дослідження з Кембриджського Інституту досліджень раку Великобританії

Пухлини містять як нормальні клітини, так і безліч видів ракових. Різноманітність таких клітин в одній пухлини – одна з причин, за якими стандартна терапія часто виявляється неефективною. Хоча більша частина пухлини гине під час терапії, невелика кількість ракових клітин може вижити і знову рости, що призводить до рецидивів.

До цього часу дослідникам не вдалося зрозуміти, які саме клітини виживають і що викликає стійкість до терапії. Новий підхід, якщо він підтвердить ефективність у людей, подолає це обмеження та допоможе розробити цільовий препарат.

Back to top button