Хоча пандемія COVID-19 дала своєрідний короткий перепочинок, вірус грипу знову стає однією з головних сезонних загроз і, як зазвичай, становить небезпеку для людей старше 65 років. Але чому люди похилого віку більш сприйнятливі до нього?
Дослідження під керівництвом професорів і докторів медичних наук з Університету Мічигану (Джуді Чен, Деніел Гольдштейн, Еліза Марія Мошер), США, показує, чому особливі клітини – альвеолярні макрофаги, що формують першу лінію захисту в легенях, з віком сильно пошкоджуються. Ці макрофаги є імунними клітинами, які атакують зовнішніх «загарбників», наприклад, вірус грипу, і живуть у невеликих повітряних мішечках/альвеолах всередині легенів. Відзначається, що ці клітини з віком «розтрачуються».
Попередні дослідження показували, що коли макрофаги від старої миші поміщали в молоду мишу, то клітини як би омолоджувалися.
Ознаки вказували на імуномодулятор ліпідів, відомий як простагландин Е2 (PGE2), з широким спектром ефектів, від індукції пологів під час вагітності до запалення при артриті. Дослідницька група виявила, що з віком в легенях збільшується кількість PGE2. І саме збільшення PGE2, пояснює Чен, діє на макрофаги в легенях, обмежуючи їх загальний стан здоров’я та здатність генерувати нові клітини.
Команда підозрює, що накопичення PGE2 є ще одним маркером біологічного процесу, який часто спостерігається з віком, тобто маркером старіння, що, в свою чергу, служить страховкою від нестримного поділу пошкоджених клітин. Тобто старіючі клітини більше не здатні до реплікації і менше загрожують організму.
Щоб перевірити зв’язок між PGE2 і підвищеною сприйнятливістю до грипу, вчені лікували старих мишей препаратом, який блокує рецептор PGE2.
Надалі команда планує дослідити різні способи впливу PGE2 на макрофаги легенів, а також його потенційну роль у запаленні по всьому тілу.