Наука

“Сплячі” в геномі віруси пов’язали із загибеллю нейронів

Ендогенні ретровіруси давно стали частиною геному людини і зазвичай неактивні. Однак іноді вони “прокидаються” і створюють проблеми: нове дослідження показало, що такі віруси можуть викликати процес нейродегенерації при хворобі Альцгеймера та подібних захворюваннях.

Візуалізація експресії ендогенних ретровірусів у мозку / © Nath lab, NINDS, nih.

Геном людини – справжній звіринець, в якому уживаються найрізноманітніші типи послідовностей ДНК. Це і строго організовані кодуючі області, і схильні швидко змінюватися повторювані ділянки, і «стрибаючі» з місце на місце транспозони — на них, до речі, припадає половина геному людини. Серед іншого, кілька відсотків нашої ДНК представляють … залишки стародавніх вірусів.

Це так звані ендогенні ретровіруси (ERV), які колись були справжніми вірусами і заражали наших предків. При цьому вони вміли вбудовуватися в геном — і тому одного разу «застрягли» в ньому, ставши невід’ємною частиною. У минулому ендогенні віруси мали чимале значення для еволюції, в тому числі при появі оболонки нервових волокон.

Як правило, ендогенні ретровіруси набувають безліч мутацій у міру «обживання» в ДНК і не проявляють активність. Однак іноді вони можуть “включитися” і наробити лиха — наприклад, запустити розвиток раку.

Нова стаття в журналі Nature Communications стосується іншої небезпеки, пов’язаної з вірусами, які ховаються в геномі. Йдеться про розвиток нейродегенеративних захворювань, тобто повільному і неухильному руйнуванні мозку через загибель нервових клітин.

Багато нейродегенерації починаються через те, що деякі білки набувають неправильну тривимірну форму і «заражають» нею сусідні молекули. Такий механізм називають пріоноподібним, оскільки він нагадує «чисто білкові» інфекції на кшталт куру або губчастого енцефаліту.

Тепер же вчені з’ясували, що на поширення пріонних властивостей по мозку сильно впливають ендогенні ретровіруси. Виявилося, їх “включення” різко прискорює поширення неправильної форми білків. Автори продемонстрували це за допомогою культур клітин на прикладі тау-білка.

Білок тау стабілізує “внутрішньоклітинну арматуру” нейронів (мікротрубочки) і має добре вивчені властивості пріона. Тау пов’язаний з розвитком хвороб, званих «таупатії», з яких особливо важлива хвороба Альцгеймера — найпоширеніша нейродегенерація, що викликає порушення пам’яті і когнітивних функцій.

Схожу роль ендогенних ретровірусів вчені припускають і в разі бічного аміотрофічного склерозу (БАС). Це хвороба, яка руйнує рухові нейрони і позбавляє людину рухливості — як це сталося зі знаменитим Стівеном Хокінгом.

Відкриття нового механізму передбачає і нові способи лікування. Автори дослідження вважають, що згадані нейродегенерації можна лікувати за допомогою антивірусних препаратів. У своїх експериментах такі препарати успішно уповільнили “епідемію неправильної форми” білків у культивованих клітинах.

Back to top button