Невелике дослідження, автори якого вивчали мізки померлих від коронавірусної інфекції пацієнтів, показало, що вони мають деякі молекулярні зміни, характерні для хвороби Альцгеймера — хронічного нейродегенеративного захворювання.
Вчені з центру молекулярної кардіології Клайда і Хелен Ву при Колумбійському університеті (США) виявили у пацієнтів, які померли внаслідок важкої форми коронавірусного захворювання, аномалії головного мозку, які схожі на зміни, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера, — зокрема, накопичення тау-білка всередині клітин органу. Дослідження опубліковано в журналі Alzheimer’s & Dementia.
Люди, які заразилися коронавірусом, відчувають не тільки навантаження на дихальну і серцево-судинну системи, приблизно у третини розвиваються неврологічні симптоми: головний біль, порушення свідомості («мозковий туман»), оніміння кінцівок і так далі. Крім цього, зустрічаються випадки набряку головного мозку, інсульту, дегенерації нейронів і енцефаліту. Не варто забувати і про такі поширені ознаки Covid-19, як гіпосмія і гіпогевзія — втрата нюху і смаку.
Те, що коронавірус викликає справжній системний збій в організмі, пов’язують з ангіотензинперетворюючим ферментом 2 — мембранним білком, який експресується в клітинах пухкої сполучної тканини серця, епітеліальних клітинах дихальних шляхів, нирок, кишечника і кровоносних судин, а також в головному мозку. Саме АСЕ2 виступає мішенню SARS-CoV-2, завдяки якій вірус проникає в клітини, і тим самим робить всі перераховані вище тканини більш уразливими для вірусної інвазії. Але, за словами вчених, залишалося неясним, чи дійсно коронавірус вражає нейрони головного мозку.
- Названий спосіб передбачити швидку смерть
- Лямбда-штам COVID-19 має високу заразливість і може ховатися від імунітету
- Геріатри назвали продукт для продовження молодості
Команда професора Ендрю Маркса, завідувача кафедри фізіології та клітинної біофізики, вивчила лізати мозку десяти пацієнтів від 38 до 84 років, які померли від Covid-19 і мали різні патології, наприклад гостре гіпоксично-ішемічне ураження гіпокампу, енцефалопатію, деменцію та інше. Шість з них були чоловіками. У контрольну групу увійшли люди того ж віку і статі, але у них не було неврологічних розладів, серцево-судинних хвороб або захворювань легенів.
Як відзначають вчені, у померлих від коронавірусу спостерігався сильний окислювальний стрес з 3,8-і 3,2-кратним збільшенням співвідношення глутатіондісульфіда до глутатіону в корі і мозочку. Також у них виявили високі рівні фосфорильованого тау-білка на додаток до дефектних ріанодин-чутливих каналів.
Тау-білок переважно міститься в нейронах головного мозку, серед його численних функцій в здорових клітинах виділяють стабілізацію внутрішніх мікротрубочок — структур клітинного цитоскелета. Ще цей протеїн утворює нерозчинні філаменти, які накопичуються у вигляді нейрофібрилярних клубків при хронічній нейродегенеративній хворобі Альцгеймера.
У пацієнтів, які померли від важкої форми коронавірусної інфекції, фосфорильований Тау-білок виявили в тому числі в областях, де він зазвичай локалізується у страждаючих хворобою Альцгеймера. Отже, це може бути ознакою ранньої стадії недуги, що приводить до зниження рівня інтелекту, порушень пам’яті і змін особистості, а також сприяти появі інших неврологічних симптомів.
На думку дослідників, імунна відповідь, характерна для важкої форми коронавірусної хвороби, провокує запалення в головному мозку, це, в свою чергу, відповідально за дисфункцію ріанодинових рецепторів, а потім до підвищення рівнів фосфорильованого тау-білка. Хоча співробітники Колумбійського університету не знайшли змін в сигнальних шляхах, що ведуть до накопичення білка бета-амілоїду – ключової молекули в патогенезі хвороби Альцгеймера, – автори іншої роботи якраз виявили його вогнищеві відкладення в мозку пацієнтів з Covid-19.