Наші серця добре качають кров, а ось після травм відновлюються погано. Тому, коли у людини трапляється серцевий напад, в її кровоносній судині залишається велика кількість рубцевої тканини, що може перешкоджати гнучкості органу і, отже, його функції. Натхненні тим, як молоді серця зцілюють себе, дослідники знайшли спосіб трансмутувати рубцеву тканину в здорову, тим самим компенсуючи деякі пошкодження, викликані серцевими нападами.
Тільки в Сполучених Штатах кожні 40 секунд у когось трапляється серцевий напад, а це означає, що пошук способу запобігти та мінімізувати шкоду від цих подій є головним пріоритетом для вчених. Хоча багато досліджень зосереджені на запобіганні серцевих нападів, зараз ми також спостерігаємо спроби відновити серце після того, як воно зазнало пошкодження — особливо щодо рубцевої тканини, яка утворюється після серцевого нападу. Все тому, що рубцева тканина більш жорстка, ніж здорова тканина серця. Оскільки вона гірше гнеться, то може обмежити правильне функціонування серця і привести до ускладнень в майбутньому.
На початку цього року дослідники з Австралії знайшли спосіб боротьби з рубцюванням серця у щурів шляхом підвищення рівня еластину, речовини, яка надає деяким тканинам тіла рухливість. У цьому дослідженні рубці на серці зменшилися і стали більш гнучкими, відновивши майже нормальну функцію органу.
Нове дослідження було проведено дослідниками з університету Дюка (DU), які вивчали функцію фібробластів, клітин, що беруть участь у формуванні як сполучної, так і рубцевої тканини. Їх план полягав у використанні процесу, що включає РНК, який називається клітинним перепрограмуванням, який перетворить фібробласти назад у здорову серцеву тканину після нападу. Цей метод раніше вивчався не тільки щодо зусиль по відновленню серця, але і для відновлення рухової функції у жертв інсульту, загоєння ран і багато чого іншого.
Однак, працюючи з мишами, вчені виявили, що клітини дорослих фібробластів стійкі до перепрограмування, чого не було у випадку з ювенільними фібробластами.
Різниця, як з’ясували дослідники, полягала в білковому датчику кисню, відомому як Epas1, який не дозволяв дорослим клітинам слідувати інструкціям з перепрограмування. Коли Epas1 інгібували у дорослих клітинах, вони зазнали успішної трансформації.
Оскільки дослідження використовувало не тільки перепрограмування клітин, але й спосіб зворотного впливу старіння деяких клітин, вчені стверджують, що результати можуть вплинути на інші галузі медицини, включаючи регенерацію нейронів у мозку та усунення рубців шкіри в певних областях.