Людина

Вчені знайшли ген алкоголізму

Автори нового дослідження з університету Лінчепінга (Linkеping University) прийшли до висновку, що важкі форми алкоголізму розвиваються в результаті «відключення» гена PRDM2, який відповідає за синтез білка, необхідного для роботи системи самоконтролю головного мозку. Результати дослідження опубліковані в науковому журналі Molecular Psychiatry.

11fcc0b39544532870556f592a4b3cf9
Маркус Хайліг (Markus Heilig) зі співавторами відкрили молекулярний механізм розвитку алкоголізму. Учені впродовж кількох років досліджували зміни, які відбуваються у головному мозку щурів, які страждають на алкоголізм в результаті тривалого вживання спирту.

«Даний білок і раніше цікавив наших колег, які досліджують рак, ми й не знали, що він відіграє важливу роль у функції головного мозку. Ми виявили, що білок PRDM2 регулює активність декількох генів, які необхідні для обміну сигналами між нервовими клітинами. При дефіциті цього білка в організмі клітини, які відповідають за систему самоконтролю, не можуть спілкуватися і зупиняти імпульсивне бажання випити», — говорить автор дослідження.

Вчені в своїй науковій роботі тимчасово відключили ген PRDM2 у кількох щурів, у результаті це стало фактично миттєвим розвитком алкоголізму у гризунів, це підтверджує висунуту ними гіпотезу, що за силу волі і за самоконтроль відповідають певні гени.

Автори дослідження сподіваються, що їх відкриття допоможе створити лікарські засоби, які будуть впливати на PRDM2 і стимулювати активність цього білка в головному мозку людей, що страждають алкоголізмом, шляхом повернення їм самоконтролю. Вчені також сподіваються, що відкриття механізму розвитку алкоголізму зробить його справжньою хворобою в очах простих людей, а не проявом зразка ганебної поведінки або психічних відхилень.


Підписуйтеся на нас в Гугл Новини, а також читайте в Телеграм і Фейсбук


Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Цей сайт використовує Akismet для зменшення спаму. Дізнайтеся, як обробляються ваші дані коментарів.

Back to top button