Дослідники з Вірджинського технологічного університету виявили, що вікова втрата пам’яті пов’язана з конкретними молекулярними змінами в мозку, які можна цілеспрямовано регулювати для відновлення когнітивних функцій.
У двох пов’язаних роботах під керівництвом доцента Тімоті Джарома та його аспірантів було застосовано методи точного редагування генів для моделювання впливу старіння на пам’ять. У першому дослідженні, опублікованому в Neuroscience, команда вивчала процес поліубіквітинування K63 — «молекулярну мітку», яка допомагає білкам координувати роботу клітин мозку. З віком цей механізм порушується: у гіпокампі рівень K63 зростає, тоді як у мигдалині — знижується. Використовуючи інструмент CRISPR-dCas13, вчені змогли скоригувати цей баланс і «поліпшити пам’ять у старих щурів», як зазначив Джаром.
Друге дослідження, опубліковане в Brain Research Bulletin, зосередилося на гені IGF2, який відповідає за формування пам’яті. Його активність з віком пригнічується через метилювання ДНК — процес, що «вимикає» гени. За допомогою системи CRISPR-dCas9 дослідники видалили ці хімічні мітки, реактивувавши IGF2. «Ми, по суті, знову увімкнули ген. Коли ми це зробили, старші тварини показали набагато кращі результати», — пояснив Джаром.
Отримані результати свідчать, що погіршення пам’яті не зумовлене однією причиною, а є наслідком взаємодії кількох молекулярних систем. «Ми маємо розглядати ширшу картину, щоб зрозуміти, чому пам’ять погіршується з віком або чому ми хворіємо на хворобу Альцгеймера», — наголосив учений.
Дослідження стало прикладом спільної роботи під керівництвом аспірантів, які активно брали участь у розробці експериментів і аналізі даних. Як зазначив Джаром, «ці проєкти є прикладом спільних досліджень під керівництвом аспірантів, які визначають нашу роботу». Відкриття команди підтримують сподівання, що точне регулювання молекулярних процесів мозку може одного дня стати основою для лікування вікових когнітивних розладів і хвороби Альцгеймера.