Дослідники з’ясували, як білки, що викликають хворобу Паркінсона, поширюються в мозку.
Нове дослідження показало, як мутовані білки, які є ознакою хвороби Паркінсона, поширюються і агрегуються в мозку. Це допоможе розробити нові методи, щоб зупинити прогресування цього та інших нейродегенеративних захворювань, викликаних агрегацією білків.
Зв’язок між нейродегенеративними розладами, агрегацією і поширенням білків, таких як альфа-синуклеїн (АФ), добре вивчена. Але залишається неясним, що первинно: агрегація або поширення. Нове дослідження, проведене вченими з Медичного і стоматологічного університету Тойко, дало відповіді.
Щоб побачити, як мономери і фібрили АФ переміщаються по мозку, дослідники ввели в мозок мишей невелику кількість мутованого альфа-синуклеїну з зеленим флуоресцентним білком. Оскільки будь-яка клітина може сприяти поширенню АФ, вони використовували вірусні частинки, щоб забезпечити його синтез в клітинах в місці ін’єкції.
Через два тижні після ін’єкції дослідники помітили флуоресценцію у віддалених ділянках мозку далеко від місця ін’єкції, що вказує на поширення мономерного мутувавшого альфа-синуклеїну. Вони виявили флуоресцентний білок в гліфатичній системі, унікальному розташуванні каналів, яке виводить білки і метаболіти з центральної нервової системи, і помітили, що він поглинається нейронами. Рік по тому мономери злиплися разом, утворивши фібрили.
Дослідники відзначили, що кількість агрегації альфа-синуклеїну і час, необхідний для її формування, варіювалися і не були пропорційні відстані від місця ін’єкції.
Більше 20 років тому вчені виявили, що білок альфа-синуклеїн грає вирішальну роль в розвитку хвороби Паркінсона. Вважається, що токсичний АФ, який мутував, злипається разом, утворюючи тільця Леві, що призводить до прогресуючої загибелі нейронів. Альфа-синуклеїн також бере участь у другій найбільш поширеній формі деменції після хвороби Альцгеймера — деменції з тільцями Леві.
Дослідження опубліковано в журналі Cell Reports.