Нове дослідження показує, що специфічний білок може відновлювати регенеративний потенціал нервових стовбурових клітин у старіючому мозку.
Нейронні стовбурові клітини — це «клітини, здатні до самооновлення та утворення нових нейронів», критично важливі для навчання й пам’яті. Вчені з Медичної школи Йонг Лу Лін Національного університету Сінгапуру встановили, що їхня активність різко знижується з віком. Ключову роль у цьому процесі відіграє транскрипційний фактор DMTF1. Результати опубліковані в журналі Science Advances.
DMTF1 — це «циклін D-зв’язуючий myb-подібний транскрипційний фактор», який регулює експресію генів. Дослідники показали, що рівень цього білка знижується у старіючих нервових стовбурових клітинах. Його реактивація відновлювала здатність клітин до поділу. Це позиціонує DMTF1 як молекулярний перемикач регенерації.
Експерименти проводилися на людських клітинах і лабораторних моделях передчасного старіння. Команда застосувала «геномні та транскриптомні аналізи» для виявлення мішеней DMTF1. Особливу увагу приділили клітинам із пошкодженими теломерами. Теломери — це «захисні ділянки на кінцях хромосом, скорочення яких пов’язане зі старінням».
Дослідження також виявило нову функцію DMTF1 у регуляції генів-хелперів Arid2 і Ss18. Ці гени роблять ДНК доступнішою для активації ростових програм. За їх порушення клітини втрачають здатність до самооновлення. DMTF1 координує ці процеси на епігенетичному рівні.
Доцент Онг Сек Тонг Деррік зазначив: «Недостатня регенерація нервових стовбурових клітин гальмує утворення нових нейронів, необхідних для навчання та пам’яті» (Онг). Він підкреслив, що механізми цього процесу тривалий час залишалися незрозумілими. Отримані результати створюють основу для пояснення вікового когнітивного зниження.
Доктор Лян Яцзін додав: «Наші дані свідчать, що DMTF1 може сприяти розмноженню нервових стовбурових клітин при старінні» (Лян). Хоча результати отримані переважно in vitro, вони відкривають нові терапевтичні перспективи. Подальші дослідження зосередяться на безпечній активації DMTF1.
У перспективі вчені планують пошук «малих молекул», здатних підвищувати активність DMTF1 без онкогенних ризиків. Це може сприяти збереженню когнітивних функцій у літньому віці. Таким чином, відкриття пропонує новий молекулярний підхід до здорового старіння мозку.