Наука

З’ясувалося, що відбувається з клітинами тіла, коли вмирає серце

Хронічна серцева недостатність викликає збої в роботі «електростанцій» клітини. Вчені провели дослідження, щоб зрозуміти, як це виправити. Результати опубліковані в журналі PNAS.

Японські вчені та експерти з серцево-судинних захворювань проаналізували біохімічні процеси, які відбуваються у мишей з хронічною серцевою недостатністю. Вони перекрили частину кровопостачання їхніх сердець хірургічним шляхом і вивчили, що відбувається з клітинами серця за межами мертвої тканини.

Біологи виявили, що з’єднання сукциніл-КоА знизилося в рази. Воно – посередник в клітинному циклі трикарбонових кислот. У свою чергу, цей цикл всередині мітохондрій відіграє важливу роль у розщепленні органічних молекул з вивільненням енергії.

Подальші дослідження показали, що зниження рівня сукциніл-КоА було принаймні частково викликано його надмірним споживанням гему для синтезу. Він необхідний для мітохондріального окисного фосфорилювання, який, в свою чергу, потрібно для перенесення і синтезу енергонесучих молекул мітохондріями.

Геми-комплексні сполуки порфіринів з двовалентним залізом, що несуть один або два аксіальних ліганди. Геми виступають в ролі простетичних груп білків — гемопротеїнів.

Коли вчені додали 5-амінолевулінову кислоту (5-АЛК) в питну воду мишей відразу після припинення кровопостачання частини серця, це в рази поліпшило їх серцеву функцію, працездатність на біговій доріжці і виживаність. На молекулярному рівні сполука покращила здатність мітохондрій серцевого м’яза до окислювального фосфорилювання і, здається, відновила їх рівень сукциніл-КоА.

Мітохондрії – це невеликі органели, присутні майже в кожній клітині і відповідають за перетворення вуглеводів, жирів і білків в енергію для забезпечення біохімічних реакцій. Хронічна серцева недостатність пов’язана з мітохондріальною дисфункцією, але про те, як це відбувається на молекулярному рівні, відомо мало.


Підписуйтеся на нас в Гугл Новини, а також читайте в Телеграм і Фейсбук


comments powered by HyperComments
Back to top button
comments powered by HyperComments