Чому у одних пацієнтів розвиваються метастази, а в інших ні, поки здебільшого неясно. Автори нової роботи просунулися у вивченні цієї області.
Дослідницька група на чолі з Дарією Сікхаус, професором ISTA, вивчила роль білка MFSD1 – його споріднений білок присутній у ссавців і впливає на міграцію клітин у плодових мух.
Щоб зрозуміти, як діє MFSD1, дослідники створили ракові клітини миші, в яких відсутній цей білок. Без білка клітини переміщалися набагато швидше, тому автори припустили, що MFSD1 перешкоджає руху клітин. Разом зі співробітниками Цюріхського університету команда перевірила свою теорію на живих мишах з раком молочної залози, товстої кишки та шкіри.
“За відсутності MFSD1 спостерігалося сильне збільшення метастазування”, – говорить Дарина Сикхаус, професор ISTA
Автори вирішили з’ясувати, чому нижчий рівень MFSD1 впливає на пухлину. Дослідники провели стрес-тест на ракових клітинах з білком і без нього. Використовуючи крихітний гумовий скребок, вчені спробували зішкребти клітини з поверхні чашки Петрі, в якій вони їх виростили.
Ракові клітини, що містять MFSD1, швидко гинули при механічному впливі, а ось клітини без білка, як правило, залишалися недоторканими. Команда дійшла висновку, що без білка деякі пухлинні клітини легше проникають в кровотік і знаходять шлях в інші частини тіла.
- Нейрони невизначеної зони мозку мишенят забезпечили їм зв’язок із матір’ю
- Вчені перевірили ідею лікування хвороби Альцгеймера за допомогою снодійного
- Дослідники змогли вилікувати глаукому у мишей
В іншому експерименті вчені перевірили стійкість ракової клітини до голодування. Знову ж таки, клітини, в яких відсутній MFSD1, виживали довше.
Дослідники дійшли висновку, що реакція клітини на голодування і механічний стрес викликана білком MFSD1. Він впливає на специфічні рецептори, розташовані на поверхні клітини. Ці так звані інтегрини забезпечують зчеплення клітин один з одним і позаклітинним матриксом — щільною мережею, що оточує клітини організму.
Клітина продукує ці рецептори, транспортує їх на поверхню і назад всередину клітини. Якщо пухлинній клітині не вистачає MFSD1, вона не може переробляти певний тип інтегрину. В результаті клітини менше прилипають до навколишньої тканини і один до одного, що полегшує їх міграцію.
У майбутніх дослідженнях команда хоче детально зосередитися на тому, як білок функціонує на молекулярному рівні, а також чи може штучне підвищення кількості MFSD1 допомогти придушити поширення певних пухлин. Довгострокова мета полягає в тому, щоб зрозуміти, чи можна використовувати білок в якості терапевтичної мішені.