Одною з основних перешкод для виявлення ліків проти хвороби Паркінсона є відсутність надійної тваринної моделі для даного захворювання.
Результати нового неврологічного дослідження Rush University Medical Center показують, що раптове зниження рівня тестостерону, чоловічого статевого гормону, може викликати симптоми хвороби Паркінсона у самців мишей. Отримані результати були нещодавно опубліковані в журналі Biological Chemistry.
«Поки вчені використовують різні токсини і ряд складних генетичних підходів до моделі хвороби Паркінсона у мишей, ми виявили, що різке падіння рівня тестостерону після кастрації достатньо, щоб викликати стійкі симптоми хвороби Паркінсона у самців мишей», – сказав доктор Каліпада Пехан, провідний автор дослідження , і Флойд Девіс, професор неврології в Rush.
«У чоловіків рівень тестостерону тісно пов’язаний з багатьма процесами хвороби», – сказав Пехан. Як правило, у здорових чоловіків рівень тестостерону досягає максимуму в 35 років, потім він падає приблизно на один відсоток на рік. Тим не менш, рівень тестостерону може різко знизитися через стрес або несподівані зміни в житті, що може зробити чоловіка більш уразливим до хвороби Паркінсона.
«Таким чином, збереження рівня тестостерону у чоловіків може бути важливим кроком для того, щоб виробити стійкість до хвороби Паркінсона», – зауважує Пехан.
Розуміння того, як діє хвороба, важливо при розробці ефективних препаратів, які захищають мозок і зупиняють прогресування хвороби Паркінсона. У цьому сенсі оксид азоту є важливою молекулою для нашого мозку і тіла.
«Це дослідження стало більш захоплюючим, ніж ми думали, – говорять учені. – Після кастрації, рівень оксиду азоту різко піднявся в мозку. Необхідно провести подальші дослідження, щоб подивитися, як ми могли б потенційно збільшити рівень тестостерону у людських самців для того, щоб знайти дієве лікування ».