Людина

Біологи визначили один з ключових факторів довголіття

Вивчення геномних локусів допомогло знайти потенційний ключ до уповільнення старіння, а також довгого і здорового життя в цілому.

©canva

Біологічне старіння характеризується поступним зниженням здатності підтримувати гомеостаз, що в результаті веде до розвитку вікових захворювань і, нарешті, до смерті. Однак старіємо ми всі по-різному: деякі помирають раніше 60 років від хронічних хвороб, в той час як інші можуть доживати до глибокої старості й часто не мати будь-яких серйозних проблем зі здоров’ям. Від чого це може залежати — з’ясовували вчені з Единбурзького університету та Інституту біології старіння Макса Планка в Німеччині. Їх дослідження опублікований в журналі Nature Communications.

«Фенотип старіння, такі як здорові роки життя, загальна кількість прожитих років і довголіття, представляють інтерес для всіх нас, але вимагають виключно великих обсягів вибірки для генетичного вивчення. Ми взяли наявну зведену статистику по загальному геному <…> і визначили 10 геномних локусів, які впливають на всі три фенотипу», — пишуть автори роботи.

Вони об’єднали інформацію з трьох загальнодоступних наборів даних (Zenodo, Edinburgh DataShare і Longevity Genomics), щоб провести аналіз в безпрецедентних деталях. Масив даних був еквівалентний вивченню 1,75 мільйона життів або більш як 60 тисяч довгожителів. За словами біологів, більшість з цих десяти локусів (місце розташування певного гена на генетичній або цитологічній карті хромосоми) виявилися пов’язані з серцево-судинними захворюваннями, а деякі впливають на експресію генів, які, як відомо, змінюють свою активність із віком.

Зокрема, геномні локуси, які відповідають за нормальний рівень заліза, були представлені у всіх трьох «фенотипах старіння». Щоб підтвердити це, вчені скористалися статистичним методом, відомим як «менделевська рандомізація» (використовує генетичну інформацію для встановлення причинно-наслідкових зв’язків між потенційними факторами ризику і хворобою).

«Ми припускаємо, що докази участі цього фактора в старінні людини досить надійні. З віком синтез гема (комплексні сполуки порфіринів з двовалентним залізом, що несуть один чи два аксіальних лігандів. — Прим. ред.) знижується, а його дефіцит призводить до накопичення заліза, окислювальному стресу і дисфункції мітохондрій. Відповідно, накопичення заліза допомагає патогенам підтримувати інфекцію, що узгоджується з відомим підвищенням сприйнятливості до інфекції з віком. У головному мозку аномальний залізний гомеостаз зазвичай спостерігається при нейродегенеративних захворюваннях, таких як хвороби Альцгеймера і Паркінсона та розсіяний склероз», — додають вчені.

Отже, гени, залучені в метаболізмі заліза в крові, частково відповідальні за здорове і тривале життя. Вміст заліза в крові залежить від нашої дієти, а аномально високі або низькі його рівні пов’язані з віковими недугами. Крім того, серед ознак залізодефіцитної анемії (коли організм не може виробляти достатню кількість гемоглобіну): слабкість, швидка стомлюваність, задишка, запаморочення, ламкість волосся і нігтів, холодні кінцівки, блідість.

«Ми дуже схвильовані цими даними, оскільки вони переконливо свідчать про те, що високий рівень заліза в крові скорочує наше здорове життя, а контроль цього показника може запобігти порушенням, пов’язаних з віком. Ми припускаємо, що наші висновки щодо метаболізму заліза допоможуть пояснити, чому надмірне переважання в раціоні надто багатого залізом червоного м’яса пов’язано з віковими станами, наприклад хворобами серця», — розповів доктор Пол Тіммерс з Інституту Ашера при Університеті Единбурга.

До того ж, біологи впевнені, результати їх дослідження відкриють шлях до розробки ліків для зниження ризику розвитку вікових захворювань, зміцнення здоров’я та підвищення шансів дожити до старості без хвороб. Створення препарату, який міг би імітувати вплив генетичної мінливості на метаболізм заліза, може стати майбутнім кроком для подолання деяких наслідків старіння. Однак для цього потрібні подальші наукові дослідження.

Натхнення: naked-science.ru


Підписуйтеся на нас в Гугл Новини, а також читайте в Телеграм і Фейсбук


Back to top button