Хвороба Альцгеймера — нейрокогнітивний розлад, що вражає приблизно 46,8 мільйона людей у світі. Механізм виникнення захворювання до кінця не вивчений. Однак у недавньому дослідженні, опублікованому в журналі Nature Neuroscience, британсько-американська команда вчених з’ясувала, що токсичні білки при цій формі деменції скупчуються навколо певного типу клітин мозку.
Для хвороби Альцгеймера характерне утворення амілоїдних бляшок — відкладень білка бета-амілоїду, через що порушується зв’язок між клітинами мозку, розвиваються когнітивні порушення. Однак бета-амілоїд — не єдиний “призвідник” захворювання. Важливу роль відіграє тау-білок.
У мозку містяться різні типи клітин, двома найбільш важливими з яких є нейрони (передають сигнали і відповідають за когнітивну функцію), і гліальні клітини (допоміжні клітини, які підтримують і захищають нейрони і зв’язки між ними). Нейрони в свою чергу діляться на два типи: збудливі (запускають електричні імпульси), і гальмівні (врівноважують активність збуджуючих нейронів). Вивчаючи феномен накопичення тау-білка в мозку лабораторних мишей і людини з діагнозом хвороби Альцгеймера, автор дослідження Хунцзюнь Гаррі Фу (Hongjun Harry Fu) з Університету Огайо і його колеги виявили, що збуджуючі нейрони схильні до руйнівної дії саме тау-білка.
Фахівці провели генетичний аналіз даних пацієнтів з хворобою Альцгеймера і добровольців, які не мали неврологічних порушень. Вчені помітили, що ген BAG3, який регулює виведення тау-білка з мозку, може підвищити сприйнятливість збуджуючих нейронів до утворення токсичних бляшок. Серед нейронів найбільшу кількість BAG3 виробляли гальмівні нейрони, тому вони були менш схильні до дії білка.
У майбутньому дослідники планують вивчити, як взаємодія між певними генами і областями мозку впливає на розвиток хвороби Альцгеймера, і що ще може підвищувати вразливість клітин мозку до небезпечних відкладів.