Лабораторні експерименти показали здатність пухлини сповільнювати метаболізм і активність, щоб повернутися до зростання і розмноження, як тільки умови знову стануть сприятливі.
У багатьох випадках сучасне лікування дозволяє повністю позбутися від злоякісної пухлини. Але часто відбуваються рецидиви, і навіть після кількох років перерви в організмі можуть знову з’явитися метастази. Це можливо завдяки переходу пухлинних клітин в стан «глибокого сну», яке нещодавно виявили вчені з канадської Онкологічної лікарні принцеси Маргарет.
«Відомо чимало тварин, які для виживання в несприятливих умовах входять в стан уповільненого метаболізму. Схоже, пухлинні клітини теж здатні на це заради виживання, – каже Кетрін О’Брайен (Catherine O’Brien), яка очолила групу дослідників. – Пухлина діє немов цілий організм, переходячи до уповільненого поділу і економії енергії ».
У статті, опублікованій в журналі Cell, О’Брайен і її колеги пишуть про проведення лабораторних експериментів з клітинами людського раку прямої кишки. Такі клітинні культури піддавали дії хімієтерапія і виявили, що клітини в них реагують скоординовано і при появі відповідних токсичних речовин перестають активно рухатися і ділитися, різко знижуючи свої потреби в кисні і харчуванні.
Цей стан автори назвали «організмом, стійким до ліків» (Drug-Tolerant Persister, DTP). За їх словами, будь-яка клітина пухлини у відповідних умовах здатна перейти до такої форми, а при настанні сприятливих умов – знову повернутися до активного життя.
Процес продемонстрували в експериментах на мишах, яким хірургічно підсаджували ракові клітини, давали розвинутися пухлинам, після чого проводили хімієтерапію. Протягом восьми тижнів лікування ріст пухлини зупинявся, проте знову продовжився після його припинення. Такі клітини вчені знову забирали і пересаджували наступним тваринам. Тут вони також розвинулися в пухлину, яка знову була здатна входити в стан DTP під дією препаратів хімієтерапії, а потім знову повертатися в норму і відновлювати зростання.
Цю поведінку автори порівняли зі здатністю багатьох тварин тимчасово, до настання відповідних умов, зупиняти розвиток ембріонів. І цей, і інший стан пов’язані зі змінами в регуляції механізмів аутофагії, «контрольованого самогубства» старих і хворих клітин. Учені продемонстрували це, успішно знищивши пухлину поєднанням хімієтерапії з речовинами-інгібіторами аутофагії. «Це абсолютно новий підхід до проблеми стійкості до хімієтерапії, – підсумовує О’Брайен, – і до того, як її подолати».