Дослідники давно дійшли висновку, що процеси мислення, які керують поведінкою, відбуваються не тільки в корі головного мозку, і навіть не тільки в центральній нервовій системі. Процеси мислення визначає все тіло. Вчені Єльського університету встановили зв’язок між роботою печінки і характером харчової поведінки мишей. Багато висновків, імовірно, правильні й для поведінки людини.
Нещодавнє дослідження Єльського університету показало, що печінка відіграє важливу роль у регулюванні харчової поведінки у мишей. Це відкриття може мати важливе значення для людей з розладами харчової поведінки та метаболічними захворюваннями.
У серії експериментів дослідницька група виявила схему, за допомогою якої мозок і печінка взаємодіють один з одним і контролюють один одного. Двома ключовими учасниками цієї “розмови” є нейрони, пов’язані з білком AgRP, що знаходяться в ділянці гіпоталамуса головного мозку, та ліпіди, що виділяються печінкою (LPC).
Нейрони AgRP взаємодіють з корою головного мозку, що керує складною поведінкою і в тому числі стимуляцією почуття голоду. Нейрони також зв’язуються з печінкою і підшлунковою залозою; коли організм голодує, ці нейрони віддають команду на вивільнення енергії з жирових запасів.
Своєю чергою, щойно ліпіди LPC виділяються печінкою, вони перетворюються в крові на лізофосфатидну кислоту (LPA), і вона змінює активність нейронів у головному мозку.
Дослідники показали, що після голодування у мишей був вищий рівень LPA як у крові, так і в спинномозковій рідині. Це підвищення рівня LPA викликало збільшення активності нейронів у корі головного мозку, що спричинило підвищення апетиту.
Виникає свого роду цикл, яким керують нейрони: вони віддають команду на вивільнення ліпідів у печінці, а ліпіди повертаються назад у мозок, де вони впливають на кору та її функції. Далі мозок знову впливає на печінку тощо: голод стимулює голод. Навіть за невеликих мутацій нейронів AgRP цей цикл може призвести до переїдання та ожиріння.
Вічно голодний мозок
Миші, які відчувають мутацію, результатом якої є більша активність нейронів AgRP, їдять більше і важать більше, ніж нормальні особини. Люди з такою ж генетичною мутацією, як правило, мають вищий індекс маси тіла та більшу поширеність діабету 2 типу, ніж люди без мутації.
Професор порівняльної медицини Єльського університету Тамас Хорват каже: