Дослідники Колумбійського університету виявили і описали механізм, що сприяє нейрогенезу в мозку акваріумних рибок даніо-реріо. Вчені також знайшли метод, який може активувати цей механізм у людей. Це не тільки шлях до порятунку від хвороби Альцгеймера, це шлях до відновлення нормального функціонування мозку в літньому віці.
У акваріумних прозорих рибок даніо-реріо (zebrafish) в мозку постійно генеруються нові нейрони. Це чудовий захист від руйнівного впливу неврологічних захворювань і травм. У мозку дорослої людини, навпаки, виробляється дуже невелика кількість нових нейронів, переважно в гіпокампі (центрі пам’яті мозку). А такі захворювання, як хвороба Альцгеймера, ще більше пригнічують це виробництво. На щастя, даніо-реріо видали свої секрети.
Дослідники Колумбійського університету виявили і описали механізм, що сприяє нейрогенезу в мозку даніо-реріо і метод, який може активувати цей механізм у людей.
Фактор росту допомагає даніо регенерувати мозок
Кизил та його колеги раніше виявили в мозку даніо молекулу, яка називається рецептором фактора росту нервів (NGFR), і спонукає стовбурові клітини утворювати нові нейрони.
NGFR збільшує вироблення нейронів навіть у мозку риб з ознаками хвороби Альцгеймера, що перешкоджає нейрогенезу. Вчені вирішили з’ясувати, чи буде фактор росту NGFR працювати аналогічно і у ссавців з хворобою Альцгеймера.
- Синхронну роботу мозку може пояснити квантова заплутаність
- Всесвіти з двома вимірами можуть бути жилими
- Зазвичай нешкідлива молекула викликала загибель нейронів
Мозок мишей зазвичай не експресує NGFR, але коли дослідники активували його в мишачих моделях хвороби Альцгеймера, вони виявили, що NGFR стимулює довгостроковий нейрогенез, перетворюючи пов’язану з хворобою фізіологію астроцитів мозку в здоровий і нейрогенний стан. Примітно, що активація NGRF також зменшила накопичення білків амілоїду та тау — двох відмінних ознак хвороби Альцгеймера.
Аналіз клітин мозку людини, включаючи померлих пацієнтів з хворобою Альцгеймера, показав, що NGFR експресується в мозку на ранніх стадіях розвитку людини, але не на пізніх стадіях. Відомо, що практично всі нейрони мозку виникають у людини ще в пренатальний період, а тоді NGFR дуже активний. А потім він “замовкає”.
Як активувати ефект даніо-реріо у людей
Включення NGFR у відповідні типи клітин може бути одним із варіантів лікування, однак для цього потрібні підходи до генної терапії. Замість цього Кизил і його колеги розшифрували принцип дії NGFR і виявили дві потенційні лікарські мішені, які можуть спрацювати замість NGFR.
Перша мішень, ліпокалін-2, є білком, який підвищений в клітинах мозку миші і людини і повинен бути заблокований для того, щоб нейрогенез тривав.
Дослідники виявили і другий білок-фосфофруктокіназу, який також перешкоджає нейрогенезу і рясно експресується в клітинах мозку людини. А оскільки фосфофруктокіназа працює незалежно від ліпокаліну-2, можливо, ефективніше буде впливати на обидві мішені одночасно, вважає Кизил.
Для того, щоб визначити, чи призведе збільшення кількості нейронів і зменшення патології Альцгеймера до поліпшення когнітивних функцій, необхідні дослідження in vivo і поведінкові тести на доклінічних моделях хвороби Альцгеймера.