Нездатність кроликів-мутантів стрибати зв’язали з порушенням роботи інтернейронів, через які координується рухова активність тіла.
Фото від pixelshot
У 1930-х селекціонери з французького Альфор вивели нову породу кролів – Sauteur d’Alfort ( «Альфорский стрибун»). Назву вибрали, мабуть, іронічно: якраз стрибати ці кролики не вміють. При необхідності прискоритися вони підіймаються на передні лапи й перебирають ними, буквально «ходячи на руках». До того ж вони часто страждають катарактою, аж до повної сліпоти, і довго не живуть. Цих тварин використовують в лабораторіях для вивчення генетики, порушень зору і рухового апарату.
Раніше експерименти показали, що втрата здатності стрибати пов’язана з мутацією в одному-єдиному гені. А тепер групі європейських вчених на чолі з Лейфом Андерсоном (Leif Andersson) з Уппсальского університету вдалося встановити цей ген і пояснити його дивний вплив на «ходу». Про це вони пишуть у статті, опублікованій в журналі PLOS Genetics.
Вчені схрещували кроликів Sauteur d’Alfort з новозеландською білою породою, здатної до нормальних стрибків, показавши, що мутація рецесивна, а для прояву її повинні нести обидві копії гена. Далі вчені секвенували геном потомства і порівняли ДНК у тих, що здатні стрибати, з тими небагатьма, хто отримав обидва рецесивних алелі, а разом з ними — необхідність пересуватися на передніх лапах.
- Новий метод друку органів працює в 10-50 разів швидше
- Вчені дізналися, що допоможе майбутнім колоністам Марса вирощувати їжу
- Вчені виявили в піраміді Хеопса “зоряні ворота”
Ця робота вказала на ген RORB, що кодує білок ROR-beta («Орфа RAR-пов’язаний бета-рецептор»). Незабаром його роль вдалося підтвердити й на геномі чистокровних кролів Sauteur d’Alfort: всі вони несуть мутантну копію RORB. Проаналізувавши наявні дані про геноми домашніх і диких кроликів різних порід, а також інших тварин, вчені виявили, що у них такої мутації немає.
Білок ROR-beta грає роль фактора транскрипції : зв’язуючись з ДНК, він контролює активність певних генів і через цей ланцюжок проявляється у відповідних зовнішніх ознаках. Гени, керовані RORB, активні в інгібіторних інтернейронах спинного мозку. Ці клітини нервової системи відіграють роль проміжної ланки при передачі сигналів між мозком, з одного боку, і руховими й сенсорними нейронами — з іншого.
У кроликів з мутантним RORB ці інтернейрони були розвинені слабше, а то і були відсутні зовсім. Можна сказати, в системі управління їх рухами «зламалися гальма», і мозок не міг координувати нормальні стрибки з одночасною участю правих і лівих, передніх і задніх кінцівок. При звичайному повільному переповзанню по траві це майже непомітно, але якщо кролику потрібно прискоритися, йому не залишається нічого іншого, окрім як вдатися до нового безглуздого способу – «на руках».
Натхнення: naked-science.ru