Наука

Знайдений спосіб, як зупинити хворобу, що руйнує суглоби

Остеоартрит зв’язали з виснаженням стовбурових клітин суглобових хрящів.

Дослідники з Університету Аделаїди в Південній Австралії виявили, що остеоартрит у мишей пов’язаний з виснаженням в суглобових хрящах клітин попередників, які експресують ген GREM1. Цей стан можна повернути назад і запобігти розвитку захворювання.

Суглобовий хрящ складається зі спеціалізованих хондроцитів — клітин, які виділяють багатий позаклітинний матрикс з високим вмістом протеогліканів, що забезпечує ефективний рух між двома кістками. Ця тканина вимагає постійної підтримки з боку клітин-попередників для повторного заселення хондроцитів. Але регенеративна здатність суглобового хряща обмежена. В результаті травм, хронічного механічного стресу або старіння виникає остеоартрит.

Вивчаючи колінні суглоби дорослих мишей, дослідники виявили, що спеціалізована популяція хондрогенних клітин-попередників знаходиться на суглобовій поверхні і генерує суглобовий хрящ. Ці клітини, які експресують білок GREM1, були виснажені при остеоартриті. В ході своїх експериментів вчені показали, що втрата таких клітин передує остеоартриту і викликає це захворювання.

Щоб виявити молекулярні мішені для лікування остеоартриту, дослідники зосередилися на передачі сигналів фактора росту фібробластам — клітинам сполучної тканини, що синтезує позаклітинний матрикс і колаген. Обробка мишей фактором зростання фібробластів 18 (FGF18) викликала проліферацію клітин попередників в суглобовому хрящі, що призводило до значного відновлення його товщини і зменшення остеоартриту.

Поки невідомо чи буде аналогічне лікування працювати на людях, відзначають дослідники. Але в будь-якому випадку відкриття механізму розвитку остеоартриту і потенційної мішені для лікування перетворює хронічний «знос» суглобів в стан, який можна повернути назад.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Цей сайт використовує Akismet для зменшення спаму. Дізнайтеся, як обробляються ваші дані коментарів.

Back to top button