Вчені з Цукубського Університету виявили, що старіння людських клітин можна уповільнити або навіть відновити їх. Вони встановили два гена, функціонування яких пов’язано з механізмами старіння.
Клітини нашого тіла отримують енергію завдяки живучим всередині органелам мітохондрій. Судячи з усього, на зорі еволюції анаеробні клітини, які не здатні засвоювати кисень, об’єдналися в сімбіотичній співпраці з давніми бактеріями, які вміли це робити. В результаті, сьогодні мітохондрії вже не є самостійними організмами, і служать джерелом енергії для клітин.
[ads2] Популярна теорія старіння полягає в тому, що через постійне ділення мітохондрій у клітинах відбувається поступове накопичення мутацій мітохондріальної ДНК. Мітохондрії «псуються» та їх енергетичні властивості сходять на нівець.Незабаром після появи мітохондріальної теорії старіння була запропонована теорія, згідно з якою на «псування» мітохондрій впливає присутність в організмі вільних радикалів. Але зараз досить багато досліджень наводить докази проти радикальної теорії.
Але вчені з Цукуба вважають, що, можливо, справа не в тому, що ДНК мітохондрій псується, а в тому, що з часом починають включатися і вимикатися певні гени. Під керівництвом професора Джун-Ічі Хаяші дослідники змогли переключити деякі гени в положення «молодість» і таким чином звернути процес старіння.
У своєму дослідженні вчені порівнювали фібробласти, клітини сполучної тканини людини, у дітей віком до 12 років і у літніх людей від 80 до 97 років. Природним чином, у літніх організмах спостерігалося істотне зменшення клітинного дихання. Це сукупність біохімічних реакцій, що протікають в клітинах живих організмів, в ході яких відбувається окислення вуглеводів, ліпідів та амінокислот до вуглекислого газу і води. Проте науковці не побачили ознак того, що в клітинах літніх людей ДНК була пошкоджена сильніше, ніж у молодих.
Дослідники припустили, що тут мають місце епігенетичні ефекти — процеси, які змінюють фізичну структуру ДНК, в результаті чого деякі гени включаються або виключаються, але при цьому не змінюють саму її послідовність. А це означає, що теоретично можливо звернути назад епігенетичні зміни ДНК, перепрограмувавши для цього клітини.
Вчені перепрограмували взяті ними клітини в стан стовбурових клітин, а потім перетворили їх назад у фібробласти. У результаті виявилося, що у всіх клітин клітинне дихання було відновлено до рівня молодих.
Читайте також: Тому дослідники почали пошук генів, які можна було б перемкнути для того, щоб запобігти виникненню вищеописаних дефектів. Вони виявили два гена, GCAT і SHMT2, які регулюють синтез гліцину — амінокислоти, виробленої мітохондріями. Було встановлено, що регулюючи роботу цих генів, вдається повністю відновити нормальну роботу мітохондрій в клітинах. А додавання гліцину в клітини літніх людей на термін у 10 днів призвело до повного відновлення клітинного дихання фібробластів.
З дослідження випливає, що в противагу існуючої теорії старіння, дефекти клітинного дихання фібробластів виникають через епігенетичні процеси. Чи можна, регулюючи ці процеси, керувати старінням людини? Це необхідно буде встановити — і в разі успіху, можна буде розробити гліцинову терапію для боротьби зі старінням.
Натхнення: earth-chronicles.ru