Фізичне навантаження буває різним — одне подовжує життя, інше його зменшує.
Низькоінтенсивне аеробне навантаження:
- затримує старіння імунітету,
- знижує ризик раку,
- деменції,
- ССЗ (серцево-судинні захворювання),
- остеоартриту,
- ревматоїдного артриту,
- покращує показники багатьох біомаркерів швидкості старіння: с-реактивного білка, інтерлейкіну-6, АЛТ, сечовини, сечової кислоти, ЧСС, артеріального тиску, ІМТ і об’єму талії, холестерину, глікованого гемоглобіну, індексу HOMA.
Воно звертає назад одну з основних причин смертності і старіння людини — атеросклероз, викликаючи зворотне ремоделювання серця, регрес коронарної бляшки, зниження товщини комплексу інтим-медіа сонних артерій, покращує еластичність артерій.
Низькоінтенсивне аеробне навантаження у віці від 50 років і старше:
- затримує настання інвалідності від старіння на 16 років,
- подовжує життя
- затримує старіння,
- подовжує, в тому числі, і термін зовнішньої молодості,
- знижує загальну смертність та смертність від ССЗ, від неврологічних розладів, від деменції і декількох видів раку.
Причому різниця в ступені старіння тих, хто не тренується і тренується з часом поступово збільшується.
Проте надмірне фізичне навантаження навпаки, швидше, може погіршити здоров’я і навіть у деяких випадках може скоротити життя. Саме про таке надмірне фізичне навантаження і поговоримо в цій статті.
А спочатку – невеличка історія з мого життя.
У мене найкраще здоров’я з усіх моїх родичів. Я все життя займався спортом.
Однак зовсім недавно, купивши кишенькову флешку, що дозволяє робити самому ЕКГ серця в будь-яку хвилину (всім рекомендую), я виявив у себе те, що не помічав ніколи на ЕКГ в клініках.
У мене досить часто (нехай поки і на безпечному рівні) зустрічаються шлуночкові і атріовентрикулярні екстрасистоли — це такий різновид аритмій. Думав — можливо спадковість.
У моїй сім’ї тільки я все життя присвятив спорту. Я виміряв ЕКГ у багатьох моїх родичів, батьків, братів, але ні в кого не знайшов нічого подібного.
У моєму спортивному серці було саме те, про що піде мова в даній статті. І добре, що, завдяки кишеньковій ЕКГ флешці, я вчасно це виявив. Змінив свій спосіб життя, навантаження і терапію ліками.
Надмірний (не оптимальний) біг в колесі близький по навантаженню до марафону скоротив життя щурів.
2013 рік, Університет Гранади, Іспанія. Вже давно ведуться дебати про те, чи корисні фізичні навантаження аеробного характеру більше, ніж 1 годину в добу. Адже навантаження до 1 години на добу з низькою інтенсивністю 60-85% від максимального пульсу з урахуванням віку подовжувало життя.
Насправді поки мало даних в цій області, що не дозволяє відповісти на це питання однозначно. Проте з’являється все більше даних, які змушують поглянути на це питання з тривогою.
Так вчені з Університету Гранади, Іспанія, аналізуючи дослідження, в якому щури, які піддавалися інтенсивному тренуванні на витривалість за допомогою механічної бігової доріжки протягом життя, помітили наступне.
Нагадаємо в чому був сам експеримент.
79 щурів, починаючи з 9-місячного віку, включили в дослідження. Частина щурів жила в приміщенні, обладнаному колесо для бігу. Частина щурів жила в стандартних контейнерах для щурів — без колеса.
В результаті цього дослідження щури, які мали можливість бігати в колесі, прожили менше, хоча і мали кращі показники здоров’я, що відповідають за метаболізм глюкози і зайву вагу.
Чому ж фізичне навантаження скоротило щурам життя? Бігове навантаження для щурів порівняли з біговим навантаженням для людини. І виявилося за твердженням іспанських учених, що це еквівалентно людським тренуванням по кілька годин в день з навантаженням на 85-90% від максимального пульсу 5 днів на тиждень протягом 10 років.
Виходить, що таке навантаження, можливо надмірне?
Давайте розглянемо, як такі тренування впливають на серце, судини, нирки людей, які систематично тренуються.
Регулярні тривалі навантаження у людей (марафонський біг, далекі велопробіги, лижі, тривалий тріатлон і ін) можуть викликати:
- фіброз серцевого м’яза,
- зупинку серця і небезпечні шлуночкові аритмії,
- фібриляції передсердь (ризик у 5-10 разів),
- гіпертрофії серця,
- підвищити маркери ушкодження серцевого м’яза і запалення серця,
- можуть викликати патологічне структурне ремоделювання серця та артерій,
- підвищити кальцифікацію і жорсткість артерій,
- підвищити швидкість поширення пульсової хвилі,
- знизити функцію нирок.
Марафонський біг (біг на дистанцію більше 40 км) ймовірно шкідливий для серця людини на думку іспанських учених. Це відноситься до всіх видів надмірно тривалих тренувань.
Однак марафон стає все популярнішим у світі.
Тим не менш, є багато задокументованих повідомлень про зупинки серця марафонців за спостереженнями в США з 2000 по 2010 роки. На кожні 10.9 млн бігунів спостерігається 59 випадків зупинки серця.
Основною причиною зупинки серця у чоловіків середнього віку була гіпертрофічна кардіоміопатія, яку можна діагностувати на УЗД серця (ЕКГ). І це не єдина причина раптової смерті від зупинки серця у чоловіків після 35 років, а також і у молодих людей.
Найчастіше гинули чоловіки, які практикували повільний біг на довгі дистанції (близько марафону). І зазвичай це траплялося на останній 1/4 частини дистанції після 3 або більше годин навантаження.
Важливо, що такі люди до цього не мали ніяких симптомів захворювання. Однак під час марафону емоційний стрес та зневоднення можуть підвищувати серцевий пульс (ЧСС) вище норми протягом тривалого часу, що призводить до підвищеного ризику через порушення живлення серця.
Бостонський марафон — один з найстаріших і найпрестижніших марафонських забігів у світі, проводяться щорічно.
Після Бостонського марафону у спортсменів зазначаються:
- порушення серцевої функції,
- недостатнє наповнення кров’ю лівого шлуночка під час діастоли,
- підвищення тиску в системі легеневої артерії,
- порушення діастолічної функції правого шлуночка серця,
- збільшення розмірів правого шлуночка і ін.
Такі зміни зберігаються ще 3-4 тижні після завершення марафону.
За допомогою ехокардіографії та магнітно-резонансного дослідження вдалося встановити, що протягом 1 тижня після марафону порушені діастолічна функція правого і лівого шлуночків серця у 14 здорових спортсменів у віці від 18 до 45 років.
Протягом доби після марафону часто підвищений сироватковий рівень серцевого тропоніна — маркера пошкодження серця при гострому коронарному синдромі.
Недавні дослідження також показали, що марафонський біг може викликати запалення серцевого м’яза і фіброз його тканин. У чоловіків марафонський біг підвищує ризик миготливої аритмії протягом усього життя.
Згідно з недавніми оцінками, частота раптової серцевої смерті становить від 1 до 40 000 до 1 на 80 000 спортсменів в рік. І, хоча раптова серцева смерть зустрічається рідко, її спостереження у спортсменів, які часто є молодими і, ймовірно, здоровими, мають великі емоційні і соціальні наслідки.
Як видно в таблиці, раптова серцева смерть частіше зустрічається у чоловіків (Males) — 1 випадок на рік на 37790 спортсменів.
Частіше зустрічається у людей чорної раси (Black) — 1 випадок на рік на 21491 спортсмена. І через не уточнені поки причини, частіше зустрічається у баскетболістів, ніж у футболістів, або у гравців в американський футбол. Можливо це пов’язано із зростом гравців — баскетболісти високі.
Примітно, що звіти з Італії і Данії показали, що найбільш часта причина раптової серцевої смертності у молодих спортсменів в цих країнах — це аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія (АПК) — близько 25% випадків раптової серцевої смертності у спортсменів.
АПК — це захворювання імовірно генетичної природи, що характеризується структурними змінами правого шлуночка і розвитком аритмії.
Варіанти перебігу варіюються від безсимптомних форм до форм з вираженою тахіаритмією, екстрасистолією, кардіалгією та серцевою недостатністю.
Аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія – захворювання, що вражає стінку правого шлуночка, при якому в товщі міокарда формуються патологічні осередки жирової і фібринозної інфільтрації, іноді з приєднанням запалення (міокардит).
Цікаво виходить. У Данії та Італії найчастіша причина раптової серцевої смертності — це аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія з подальшою шлуночковою аритмією. Підозрілий збіг у тому, що ризик шлуночкової аритмії підвищується при регулярних надмірно тривалих фізичних вправах.
Вроджені аномалії коронарних артерій — є другою найбільш частою причиною раптової серцевої смертності у молодих спортсменів до 40 років в США — близько 17% випадків раптової серцевої смертності.
І якщо у спортсменів до 40 років раптова серцева смерть у США частіше пов’язана з гіпертрофічною кардіоміопатією, як вже було показано в цій статті вище, а у спортсменів з Данії та Італії — з аритмогенною правошлуночковою кардіоміопатією, то у спортсменів старше 40 років раптова серцева смерть пов’язана в основному з непомітно розвиваючою ішемічною хворобою серця в результаті атеросклерозу, яка на даному етапі ніяк себе не проявляє.
Єдине, що 30% спортсменів з раптової серцевої смертністю раніше спостерігалися біль у грудях, задишка, зниження продуктивності, серцебиття, непритомність. Найчастіше раптова серцева смертність від ішемічної хвороби серця у вікових спортсменів відбувалася у віці 42 роки.
Техаські вчені вважають, що тривалі надмірні фізичні навантаження на витривалість викликають структурне ремоделювання серця і великих артерій.
Нові дані показують, що тривалі хронічні тренування та змагання на екстремальну витривалість, такі як марафони, ультра марафони, тріатлон «Залізна людина», тривалі велопробіги, викликають гострі перевантаження передсердь і правого шлуночка серця, що призводять до зменшення фракції викиду правого шлуночка і до підвищення біомаркерів руйнування серцевого м’яза протягом 1 тижня.
Якщо це повторюється регулярно протягом кількох місяців або років, то такий процес може викликати фіброз серцевого м’яза (особливо в передсердях, в міжшлуночкової перегородки і в правому шлуночку). Це створює умови для виникнення передсердних і шлуночкових аритмій.
Крім того довгострокові і систематичні надмірні вправи на витривалість пов’язані з кальцифікацією артерій, з діастолічною дисфункцією, з підвищенням жорсткості великих артерій.
Як видно на малюнку, щоденний біг протягом 30 хвилин (Moderate) знижує окислювальний стрес, підвищує еластичність артерій, трохи знижує смертність.
А при бігу від 60 хвилин і більше на добу (Vigorous) все навпаки — знижується еластичність артерій, збільшується швидкість поширення пульсової хвилі — судини стають більш старими, значно підвищується смертність.
[box type=”success” ]Тому для того, щоб фізичне навантаження на витривалість йшла на користь, потрібно бігати дуже помірно, а не як марафонці.[/box]
Висококваліфіковані спортсмени часто виконують енергійні аеробні вправи протягом декількох годин щодня. Що в середньому в 5-10 разів більше, ніж потрібно для профілактики ішемічної хвороби серця.
У дослідженні на щурах, як видно на малюнку, було показано, що надмірні високоінтенсивні навантаження (Exercise) на витривалість протягом 16 тижнів (16 wk) по 60 хвилин щодня сприяють розвитку гіпертрофії лівого і правого шлуночків серця в порівнянні з контрольною групою малорухомих щурів (Осідлий).
У щурів розвивалася діастолічна дисфункція лівого та правого передсердь. Розвивалася дилатація передсердь (розширення порожнини передсердь із збереженням нормальної товщини утворюють їх стінок).
В серцевому м’язі підвищувався рівень колагену — прогресував фіброз.
Як видно на картинці — фіброз вказаний червоним кольором. Якщо у контрольної групи тільки 6% щурів за період спостереження набули шлуночкову тахікардію, то серед щурів з надмірним навантаженням — у 42%.
Як тільки навантаження були припинені, то через 8 тижнів відпочинку фіброзні зміни в серцевому м’язі щурів прийшли в норму!!!
Ці експерименти на щурах підтверджують дослідження, які показали такі ж зміни у спортсменів після марафону і після інших тривалих регулярних тренувань протягом декількох місяців або років.
Ще недавно подібні зміни в серцевому м’язі вважалися абсолютно нормальними для спортсменів. Однак останні накопичені дані викликають заклопотаність і дають підставу думати, що деякі процеси ремоделювання серця у спортсменів не є доброякісними. Наприклад, у висококваліфікованих спортсменів розміри серця не повністю відновлюються до нормального рівня навіть через декілька років після того, як спортсмен припинив тренування.
А ось цікавий графік огляду, який показує, що маркер пошкодження серцевого м’яза — високочутливий тропонін Т (HS-cTnT) приходить в норму тільки через 24 години після надмірного бігового тренування, а повністю відновлюється тільки через 72 години.
Також під час і відразу після марафону відбувалося збільшення до 50% інших маркерів пошкодження серцевого м’яза: креатинкінази МБ, натрійуретичного пептиду типу Ст.
Дані маркери показують комплексне гостре ушкодження серцевого м’яза під час надмірно тривалого бігу.
Більше того, під час бігу нирки змушені працювати швидше, що призводить до виснаження їх функції. У результаті знижується швидкість клубочкової фільтрації — маркер швидкості старіння нирок і ризику передчасної смерті. Підвищуються маркери порушення роботи нирок креатинін, цистатин С.
[box type=”success” ]Всі перераховані вище порушення нерідко протікають безсимптомно і, ймовірно, накопичуються протягом багатьох років. Вони можуть привертати до розвитку серйозних аритмій, таких як фібриляція передсердь (миготлива аритмія) та/або шлуночкової аритмії.[/box]
Ще одне дослідження, розглянуте в огляді вчених з Техаського Інституту Серця при Єпископальній лікарні Святого Луки, США, 2012 року, вивчало МРТ сердець нібито здорових марафонців у віці від 50 до 72 років, які пройшли як мінімум 5 марафонів протягом попередніх 3 років, порівняно з 102 здоровими людьми підібраними за віком у контрольній групі.
Приблизно 12% з цих зовні здорових марафонців мали вогнищеві рубці на серці. Це в 3 рази частіше, ніж у контрольній групі.
Також ішемічна хвороба серця та інфаркти протягом 2-х років спостереження були значно частіше серед марафонців, ніж у контрольній групі.
Понад 30 невеликих подібних досліджень знайшли патологічний фіброз в серцях (при МРТ) у 6 з 12 «безсимптомних» чоловіків, які на протязі усього життя займалися надмірно тривалими навантаженнями на витривалість.
Але не знайшли патологічний фіброз у серцях молодих спортсменів, що тренуються на витривалість, а також не знайшли у контрольної групи, підібраних за віком, подібно тим чоловікам, які все життя займалися надмірним бігом.
Тобто схоже, що марафонці придбали фіброз серцевого м’яза через надмірні тренування.
Дослідження 47 марафонців показало, що у них достовірно вища швидкість поширення пульсової хвилі і жорсткість аорти в порівнянні з контрольною групою, малоактивних людей.
[box type=”success” ]Малорухливий спосіб життя погано діє на серце. Але навіть артерії малоактивних людей були більш еластичні, ніж серця марафонців.[/box]
В аорті марафонців було багато кальцію і більш значні ознаки атеросклерозу. Такі ж дані були показані в ряді інших досліджень марафонців.
Також довгострокове захоплення марафоном або велоспортом були пов’язані із 5-кратним збільшенням ризику фібриляції передсердь через фіброзу серцевого м’яза, запалення, брадикардії, гіпертрофії передсердь, збільшення симпатичного тонусу.
І ці ризики у марафонців навіть вище, ніж у контрольних групах, які ведуть сидячий спосіб життя.
Збільшення лівого передсердя у спортсменів на 20% може передбачати виникнення у майбутньому фібриляції передсердь.
Зростає кількість доказів що вказують на підвищення ризику аритмій серця і прискореного атеросклерозу у висококваліфікованих спортсменів.
В цілому у елітних спортсменів ризик фібриляції передсердь зростає в 5-10 разів.
Фіброз серця — це ознака того, що серце не змогло адаптуватися до надмірного регулярного тривалого навантаження на розвиток витривалості.
Цікаво, що ліки з доведеними властивостями значно продовжувати життя мишей і щурів, лозартан (з групи сартанів) — запобігають експериментально фіброзу серця викликаного надмірними тренуваннями.
Натхнення: econet.ru