Виявилося, больові нейрони кишечника не просто попереджають мозок про небезпеку, але самі по собі захищають кишечник від пошкоджень, змушуючи клітини виробляти більше захисного слизу. Тому при лікуванні пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника, на думку вчених, варто з обережністю ставитися до знеболюючих препаратів. Результати дослідження опубліковані в журналі Cell.
Епітелій кишечника: келихоподібні клітини (червоні) і нейрони (сірі)/ © Harvard Medical School
Біль являє собою надійну систему оповіщення про пошкодження організму. Але тепер вчені з Гарвардської медичної школи (США) показали, що біль — більше, ніж просто сигнал: це самостійна форма захисту. Дослідники виявили, що больові нейрони в кишечнику мишей регулюють виділення захисного слизу келихоподібних клітин – як в нормальних умовах, так і при запаленні.
У кишечнику міститься безліч келихоподібних клітин. Це секреторні клітини епітелію, що отримали назву за свою форму. Вони містять гелеподібній слиз, що складається з білків і цукрів, яка діє як захисне покриття, що оберігає кишечник від стирання і пошкоджень.
Нове дослідження показало, що келихоподібні клітини виділяють слиз при прямій взаємодії з чутливими до болю нейронами кишечника. У ряді експериментів вчені спостерігали, як кишечник мишей, позбавлених больових нейронів, виробляв менше слизу, що призводило до дисбактеріозу.
Щоб з’ясувати, як виникають ці порушення, автори проаналізували властивості келихоподібних клітин в присутності і за відсутності больових нейронів. Виявилося, на поверхні келихоподібних клітин розташовуються рецептори RAMP1, який забезпечують їм зв’язок з больовими нейронами.
- Робот замінить лікаря для пальпації жіночих грудей
- Курячі яйця навчилися виробляти без участі курей
- Лікарі назвали сіль “вбивцею” судин і серця
Больові нейрони активуються речовинами, що містяться в їжі, кишковими бактеріями, механічним впливом або змінами температури. При такій стимуляції больові нейрони виділяють сигнальні молекули CGRP, які взаємодіють з RAMP1 на поверхні келихоподібних клітинах, які, в свою чергу, починають виробляти більше слизу. Наявність певних кишкових бактерій активізує вивільнення CGRP для підтримки гомеостазу кишечника. Таким чином, больові нейрони працюють не тільки при запаленні, але і в звичайному стані.
Миші, у яких були відсутні больові нейрони або рецептори келихоподібних клітин, були більше схильні до коліту — однієї з форм запалення слизової оболонки кишечника. Це відкриття може пояснити, чому люди з дисбактеріозом кишечника частіше стикаються з цим захворюванням. Коли дослідники вводили CGRP мишам, у яких відсутні больові нейрони, у тварин спостерігалося швидке поліпшення вироблення слизу. Лікування захищало від коліту навіть піддослідних без больових нейронів.
Враховуючи, що знеболюючі препарати часто використовують для лікування пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника, на думку вчених, вкрай важливо враховувати можливі згубні наслідки блокування болю. Крім того, дослідники заявили, що деякі поширені ліки проти мігрені, що пригнічують секрецію CGRP, можуть також пошкоджувати тканини кишечника.