Нейробіологи Фуданьского університету в Шанхаї виявили, що втрата активності ключового іонного каналу в нейронах мозку веде до накопичення токсичного білка, відповідального за утворення бляшок, які накопичуються при хворобі Альцгеймера. Група показала на тваринних моделях, що накопичення цього білка, можна зупинити і повернути назад шляхом маніпуляцій з іонними каналами.
Група нейробіологів з Китаю виявила, що втрата активності ключового іонного каналу в нейронах мозку веде до накопичення руйнівного і токсичного білка, відповідального за утворення бляшок, які накопичуються при хворобі Альцгеймера.
Білок амілоїд-бета широко поширений в тканинах мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Токсичний амілоїд-бета накопичується між нейронами і порушує їх роботу. На думку вчених з державної лабораторії медичної нейробіології Фуданьского університету в Шанхаї, іонний канал, відомий під назвою TRPM7, сприяє накопиченню токсичного амілоїду-бета, якщо робота самого каналу починає давати збої.
Увага на TRPM7
Канал TRPM7 являє собою спеціальну пору в мембрані нейронів, яка дозволяє проникати зарядженим іонам із зовнішнього клітинного середовища всередину клітини. Канал TRPM7 бере участь у поглинанні двовалентних катіонів, таких як Zn2+, Mg2+ та Ca2+. Таким чином, цей іонний канал допомагає формувати збудливість, пластичність і метаболізм нейронів.
Але є і білок (кіназа) TRPM7. Це – компонент мембрани нейрона, який каталізує перенесення високоенергетичних фосфатних груп від потужних молекул АТФ для забезпечення діяльності TRPM7. Дослідження показали, що порушення роботи іонних каналів TRPM7 пов’язані не тільки з хворобою Альцгеймера, але і з різними іншими нейродегенеративними захворюваннями.
- У мозку мишей знайшли перемикач відрази до опіоїдів
- Вчені визначили рушійну силу ваших найпохмуріших імпульсів
- Названа реальна причина нападу гунів на Римську імперію
Досліджуючи тканини людського мозку, вчені виявили, що кількість TRPM7 була істотно знижена в посмертних зразках мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Це підтвердили і мишачі моделі. Втрата активності іонного каналу TRPM7 призводить до накопичення токсичних амілоїдних білків.
Рятувальна кіназа
Розуміючи, що TRPM7 – це і іонний канал і кіназа, команда задалася питанням: що якщо збільшити кількість повного TRPM7-іонний канал плюс кіназа – в одній групі тварин, а в іншій групі забезпечити надлишок кіназної частини молекули?
У групі літніх мишей, у яких в мозку вже накопичується амілоїд-бета, вчені збільшили кількість повного TRPM7. В ході цього експерименту вчені виявили, що збільшення кількості повного TRPM7 дозволило відновити формування синапсів і когнітивні функції у хворих мишей.
Коли молодим тваринам вводили тільки кіназну частину, вчені побачили, що кіназа фактично вимітає руйнівний амілоїд-бета з мозку тварин. По суті, команда — принаймні в лабораторії – знайшла спосіб відновити синаптичну активність та когнітивні функції в одній групі мишей та знищити токсичний амілоїд-бета в іншій.
Не тільки амілоїд-бета
Якими б багатообіцяючими не здавалися нові дослідження, вчені досі не можуть остаточно стверджувати, чи є амілоїдні бляшки головною причиною захворювання. Хоча утворення бляшок, безумовно, токсичне для мозку, вони можуть бути наслідком цілого ряду згубних подій, які ще належить виявити.
- Вчені визначили наймиліший вік цуценят
- «Зародки» нирок людини виростили всередині модифікованих ембріонів свиней
- «Епоха антибіотиків закінчилася. Чи є у нас шанс вижити?»
Адже є й інший білок, відомий як Тау-білок, він утворює в мозку нерозчинні нитки, які накопичуються у вигляді клубків. Одні вчені вважають можливою причиною захворювання бляшки, інші наводять аргументи на користь тау-білка. Зрештою, у хвороби Альцгеймера може бути інша причина. Можливо, винні і амілоїдні бляшки, і тау-клубки.
Хвороба Альцгеймера пов’язана з певними варіантами генів, але в більшості випадків вона виникає «випадково», і її важко пов’язати з конкретною причиною. Але в будь-якому випадку амілоїдні бляшки є визначальною характеристикою цього захворювання, для якого немає лікування. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, якщо не буде знайдено ліків від цього захворювання, то до 2050 року через невблаганне старіння населення воно призведе до перевантаження світових систем охорони здоров’я.